Bệnh bò điên (BSE) là bệnh thần kinh gây tử vong ở bò trưởng thành, được ghi nhận đầu tiên ở Anh Quốc năm 1986. Đây là bệnh nhũn não truyền nhiễm hay bệnh do prion (dịch tạm là tiền virus). Nguyên mẫu của nhóm bệnh này là bệnh ngứa điên (scrapie) của cừu và dê (xem Chương 2.7.12 Bệnh ngứa điên).

Dịch tễ học của bệnh BSE có thể giải thích bằng phơi nhiễm đường miệng đối với một tác nhân giống như tác nhân gây bệnh ngứa điên, có trong protein lấy từ loài nhai lại ở chất liệu bột thịt và xương, bao gồm các chiết xuất cô đậm hay các chất bổ sung trong thức ăn chăn nuôi.

Các trường hợp đầu tiên của BSE trong một số quốc gia mà bị coi là kết quả của việc xuất khẩu bò bệnh từ Anh Quốc hay bị vấy nhiễm với bột thịt xương, mặc dù việc xuất khẩu từ các quốc gia khác cũng có liên can đến. Ở nhưng quốc gia khác, các trường hợp ban đầu rõ ràng là từ bản địa, mà không có liên quan rõ rệt với việc nhập khẩu bột thịt xương, cho thấy rằng các trường hợp mới, không phát hiện thấy có thể đã từng xuất hiện. Do kết quả của các biện pháp kiểm soát, dịch tễ của bệnh trong nhiều quốc gia đã được dập tắt. Các trường hợp BSE hiện nay xảy ra chủ yếu ở Châu Âu và đã phát hiện thấy ở Châu Á và Bắc Mỹ.

Khả năng truyền lây thực nghiệm của BSE trên bò đã chứng minh được sau khi gây phơi nhiễm theo đường nhu mô và đường miệng, bởi mô não của bò bị nhiễm bệnh. Tác nhân gây BSE cũng được tin rằng từ nguồn thông thường, qua đường thức ăn, của các bệnh truyền nhiễm gây bệnh tích nhũn não (transmissible spongiform encephalopathies – TSEs) trong một số loài thú nhai lại và trong các loài thuộc họ mèo (felidae). Ở đây có bằng chứng về liên kết nguyên nhân giữa tác nhân gây BSE với dạng biến thể TSE ở người, là bệnh Creutzfeldt-Jakob (vCJD).

Các khuyến cáo đối với các cảnh báo an toàn trong quản lý các chất liệu bị nhiễm BSE hiện nay cho rằng BSE là bệnh từ thú vật lây cho người và được chỉ định là mầm bệnh khu trú nhóm 3 (với mức độ giảm nhẹ).

Nhận diện tác nhân gây bệnh: Trong Anh Quốc, bệnh BSE đã có tác động đỉnh điểm trên bò ở lứa tuổi từ 4 đến 5 tuổi. Tiến trình lâm sàng thì biến đổi, nhưng có thể kéo dài đến vài tháng. Các dấu hiệu lâm sàng rõ rệt là đủ để phân biệt và dẫn đến nghi ngờ về bệnh này, đặc biệt khi các chẩn đoán phân biệt bị hạn chế. Các dấu hiệu sớm có thể không rõ và chủ yếu về tập tính, và có thể dẫn đến việc tiêu hủy thú vật mắc bệnh trước khi BSE khởi phát. Trong các quốc gia mà có chính sách luật phát quy định với bệnh này, các trường hợp nghi ngờ sẽ bị tiêu hủy, được kiểm tra não và tiêu hủy xác chết.

Ngày nay, trong hầu hết các quốc gia, giám sát chủ động phát hiện bò bị nhiễm trước khi, hay không có, nhận thấy các dấu hiệu lâm sàng. Không có xét nghiệm chẩn đoán hiện có nào đối với tác nhân gây BSE trên thú sống. Bản chất của các tác nâhn gây TSE hiện chưa rõ. Một loại bệnh đặc trưng về tế bào có protein màng PrPc, nguyên gốc là PrPSc, có phần nào đề kháng với protease, mất nếp gấp ở dạng tương đồng, là tiêu chí quan trọng trong sinh bệnh học của bệnh và có liên quan đến giả thuyết về prion là thành phần nguyên tắc hay duy nhất của tác nhân gây nhiễm. Việc chẩn đoán xác nhận, trước kia bằng kiểm tra mô bào học trên não, thì ngày nay, áp dụng các phương pháp hóa miễn dịch mô bào (immunohistochemical – IHC) và/hoặc hóa miễn dịch (immunochemical) đối với mô não để phát hiện PrPSc. PrPSc có thể phát hiện được trong vị trí cơ thể học thần kinh đặc trưng (specific neuroanatomical loci) trong hệ thần kinh trung ương của bò bị nhiễm bệnh, bằng các phương pháp IHC đối với chất liệu đã được cố định bằng formalin, hay bằng các phương pháp xét nghiệm thấm thấu miễn dịch (immunoblotting) và các phương pháp miễn dịch enzyme khác (enzyme immunoassay), sử dụng các chiết xuất não không cố định bằng hóa chất.

Sự truyền lây từ mô não bị nhiễm, thường theo đường thông thường hay biến đổi gen qua chuột (transgenic mice), là phương pháp thực hành duy nhất hiện nay có được để phát hiện khả năng gây nhiễm và có vai trò quan trọng trong xác nhận hay phân loại các dòng tác nhân gây bệnh. Các biến thể hay các dạng không điển hình của BSE đã được phát hiện trên các lục địa khác nhau mà đã từng gặp phải bệnh BSE cổ điển. Trong khi bối cảnh chính của các kiểu hình không điển hình đã dựa vào mô hình thấm thấu dải cầu Tây (western immunoblot banding pattern), việc phân loại theo xét nghiệm sinh học đối với một số dòng phân lập cho ra bằng chứng nổi bật về khả năng biến thể của dòng đối với hiện diện bình thường của prion trong bò nhiễm bệnh.

Các xét nghiệm huyết thanh học: Các đáp ứng miễn dịch đặc hiệu không phát hiện được trong các trường hợp TSE.

Các yêu cầu đối với vaccin và các chẩn đoán sinh học: Hiện nay không có các chế phẩm sinh học. Các bộ kit chẩn đoán thương mại đối với BSE hiện có và được sử dụng để chẩn đoán BSE trong nhiều quốc gia.

62 BOVINE SPONGIFORM ENCEPHALOPATHY.doc (349,50 kb)